कानपुर/नई दिल्ली: डायबिटीज यानी मधुमेह के इलाज और इसके पीछे के वैज्ञानिक कारणों को समझने की दिशा में भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान (IIT) कानपुर के वैज्ञानिकों ने एक बेहद महत्वपूर्ण और चौंकाने वाली उपलब्धि हासिल की है। अब तक चिकित्सा विज्ञान में यही माना जाता रहा था कि मोटापे या जीवनशैली से जुड़ी गड़बड़ियों के कारण अग्न्याशय (Pancreas) में धीरे-धीरे सूजन आती है, जिससे महीनों और वर्षों में इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाएं क्षतिग्रस्त होती हैं। लेकिन आईआईटी कानपुर के शोधकर्ताओं ने अपनी ताजा स्टडी में यह खुलासा किया है कि हमारे शरीर को संक्रमण और बीमारियों से बचाने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं (Immune Cells) बिना किसी पारंपरिक सूजन के ही महज कुछ ही मिनटों के भीतर शरीर में इंसुलिन के स्राव को रोक सकती हैं। प्रतिष्ठित अंतरराष्ट्रीय मेडिकल जर्नल 'जर्नल ऑफ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन' (Journal of Clinical Investigation) में प्रकाशित यह अध्ययन टाइप-2 डायबिटीज के विकसित होने की बुनियादी समझ को पूरी तरह बदल सकता है।

कैसे काम करता है यह नया जैविक तंत्र, वसा के अणुओं के जरिए पहुंचता है संदेश

हमारे शरीर में अग्न्याशय के भीतर स्थित 'बीटा कोशिकाएं' (Beta Cells) इंसुलिन हार्मोन बनाती हैं, जो खून में मौजूद ग्लूकोज को नियंत्रित करने के लिए बेहद आवश्यक है। इन्हीं बीटा कोशिकाओं के ठीक बगल में 'मैक्रोफेज' (Macrophages) नामक प्रतिरक्षा कोशिकाएं मौजूद होती हैं। आईआईटी कानपुर की टीम—जिसका नेतृत्व सहायक प्रोफेसर डॉ. साई प्रसाद पाइडी के मार्गदर्शन में शोधार्थी सिमरन सिंह और आशीष कुमार ने किया—ने पाया कि मैक्रोफेज की सतह पर मौजूद एक खास रिसेप्टर 'GPR18' के सक्रिय होते ही ये कोशिकाएं 'स्फिंगोलिपिड्स' (Sphingolipids) नामक विशेष वसा अणुओं का तेजी से स्राव करने लगती हैं। आसपास मौजूद बीटा कोशिकाएं अपनी सतह पर लगे एक ट्रांसपोर्टर के माध्यम से इन वसा अणुओं को सोख लेती हैं। बीटा कोशिकाओं के अंदर पहुंचते ही ये स्फिंगोलिपिड्स इंसुलिन बनाने और उसे रक्त में छोड़ने की आंतरिक प्रणाली में सीधा हस्तक्षेप कर उसे धीमा या बंद कर देते हैं।

चूहों के साथ-साथ इंसानी पैंक्रियाटिक टिश्यू में भी सक्रिय मिली यह प्रक्रिया

वैज्ञानिकों ने सटीक जेनेटिक तकनीकों का उपयोग करते हुए पहले चूहों के मॉडल पर इस पूरी प्रक्रिया का परीक्षण किया। शोध में सामने आया कि जब इस सिग्नलिंग मार्ग (GPR18 रिसेप्टर) को सक्रिय किया गया, तो शरीर में इंसुलिन का स्राव तेजी से घट गया, जबकि जैसे ही इस प्रक्रिया को अवरुद्ध किया गया, इंसुलिन का उत्पादन फिर से बेहतर हो गया। इस खोज की विश्वसनीयता को परखने के लिए आईआईटी कानपुर के वैज्ञानिकों ने अमेरिका के 'इंडियाना बायोसाइंसेज रिसर्च इंस्टीट्यूट' के साथ मिलकर मानव अग्न्याशय के ऊतकों (Human Pancreatic Tissue) का भी अध्ययन किया। वहां भी यह पाया गया कि इंसानी पैंक्रियाज की इम्यून कोशिकाओं में GPR18 रिसेप्टर प्रचुर मात्रा में मौजूद है और इसके सक्रिय होने पर इंसानी कोशिकाओं में भी इंसुलिन का स्राव रुक जाता है।

भविष्य में टाइप-2 डायबिटीज की नई और असरदार दवाएं बनाने के खुले तीन रास्ते

डॉ. साई प्रसाद पाइडी के अनुसार, यह खोज इस बात का प्रमाण है कि यह केवल प्रयोगशाला तक सीमित कोई घटना नहीं, बल्कि मानव शरीर के भीतर काम करने वाला एक वास्तविक जैविक तंत्र है। इस शोध के माध्यम से वैज्ञानिकों को भविष्य में डायबिटीज की नई दवाएं विकसित करने के लिए तीन प्रमुख लक्ष्य (टारगेट) मिल गए हैं—पहला, मैक्रोफेज पर मौजूद GPR18 रिसेप्टर को ब्लॉक करना; दूसरा, स्फिंगोलिपिड्स के बनने की प्रक्रिया को नियंत्रित करना; और तीसरा, बीटा कोशिकाओं में इन वसा अणुओं के प्रवेश को रोकना। यदि इन तीनों में से किसी भी चरण को दवाओं के जरिए नियंत्रित कर लिया जाए, तो मोटापे और टाइप-2 डायबिटीज से जूझ रहे मरीजों की बीटा कोशिकाओं को सुरक्षित रखा जा सकेगा।

क्या इस रिसर्च से अभी मिल गया है डायबिटीज का इलाज? जानें विशेषज्ञों की राय

शोधकर्ताओं ने यह भी स्पष्ट किया है कि इस महत्वपूर्ण वैज्ञानिक सफलता का अर्थ यह नहीं है कि डायबिटीज की कोई नई दवा कल से ही बाजार में उपलब्ध हो जाएगी। यह खोज रोग के मूल कारण को समझने की एक मजबूत नींव है, जिस पर अभी आगे और क्लिनिकल शोध व परीक्षण किए जाने बाकी हैं। हालांकि, भारत जैसे देश में—जहां करोड़ों लोग टाइप-2 डायबिटीज और प्री-डायबिटीज की चपेट में हैं—आईआईटी कानपुर का यह शोध भविष्य में ऐसी लक्षित (टारगेटेड) चिकित्सा पद्धति विकसित करने की बड़ी उम्मीद जगाता है, जो सीधे शरीर की प्राकृतिक इंसुलिन क्षमता को बचाए रखने में कारगर होगी।